Une étude nouvellement révélée par des chercheurs met en lumière le rôle crucial des ADN circulaires dans les cellules tumorales, suggérant qu'ils pourraient être plus répandus qu'on ne l'avait cru. Ces ADN circulaires, qui sont des séquences extrachromosomiques en forme de boucle, jouent un rôle clé dans l'évolution de divers types de cancers en permettant aux cellules filles issues de la division cellulaire d'hériter de séquences bénéfiques à leur survie et prolifération. Cette découverte remet en cause la loi de Mendel sur l'héritabilité des gènes, qui postulait que les gènes non liés étaient distribués de manière indépendante lors de la division cellulaire.

Les ADN circulaires (ADNc) contiennent souvent des séquences oncogènes, qui ont le potentiel de favoriser le développement du cancer. Initialement, on pensait que seulement 2 % des tumeurs contenaient des ARN circulaires, mais des recherches récentes montrent qu'ils se trouvent dans environ 17% des tumeurs analysées. Ces ADN circulaires ne sont pas seulement répandus ; ils semblent également jouer un rôle dans la résistance aux traitements, notamment chez les patients recevant des thérapies ciblées ou des chimiothérapies.

L'une des études menées, impliquant près de 15 000 patients atteints de 39 types différents de cancer, a révélé que les ADN circulaires étaient liés à un risque accru de métastases et à un taux de survie réduit. En effet, ces ADN peuvent abriter des séquences qui désactivent la réponse immunitaire, fournissant ainsi un environnement favorable aux cellules cancéreuses.

Howard Chang, coauteur de l'étude, note que la transmission des ADN circulaires lors de la division cellulaire n'est pas aléatoire. Contrairement à la transmission génétique classique, les ADN circulaires continuent de se répliquer et de se transmettre en formant des unités appelées « multicercles », permettant ainsi une héritabilité non aléatoire de traits bénéfiques, ce qui est en contradiction avec la loi de Mendel.

La troisième étude réalisée essaie d'explorer des failles dans la coopération des ADNc. Les chercheurs ont identifié une protéine clé, CHK1, liée à ce point de contrôle, et son inhibition a montré des résultats prometteurs, entraînant la mort des cellules tumorales et la régression des tumeurs dans des modèles murins de cancer gastrique.

Ces résultats portent l'espoir d'un nouveau traité potentiel en cancérologie, avec des essais cliniques déjà en cours pour un médicament inhibiteur de CHK1 qui cible spécifiquement les cancers avec des ADN circulaires à forte charge d'oncogènes. Cette avancée pourrait non seulement changer notre compréhension de l'hérédité génétique dans le cancer, mais aussi transformer les stratégies de traitement, offrant de nouvelles opportunités pour les patients.