Hohe Blutzucker- und Fettsäurespiegel haben bekanntermaßen schwerwiegende Folgen für Menschen mit Diabetes mellitus. Die Konzepte der Gluco- und Lipotoxizität sind eng mit diesen Auswirkungen verknüpft, und das Zusammenwirken dieser beiden Faktoren wird als Glucolipotoxizität bezeichnet. Insbesondere bei Diabetes Typ 2 kann eine dauerhafte Überlastung durch Zucker und Fette im Blut zu einer Schädigung und letztlich zum Verlust der insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse führen.

Ein internationales Forschungsteam hat nun einen vielversprechenden Ansatz zur Bekämpfung dieses Problems präsentiert, dessen Ergebnisse im renommierten Fachjournal „Nature Communications“ veröffentlicht wurden. Besonders hervorzuheben ist, dass Professor Dr. Markus Kaiser von der Universität Duisburg-Essen als Seniorautor an dieser wichtigen Studie beteiligt war.

Im Mittelpunkt der Forschung steht das Carbohydrate Response Element Binding Protein (ChREBP), ein Transkriptionsfaktor, der auf Glucose reagiert. Normalerweise gibt es vielfältige Schutzmechanismen, die die Betazellen vor einer Überlastung schützen, unter anderem durch die Förderung der Interaktion zwischen der Isoform alpha von ChREBP (ChREBPα) und dem regulatorischen Protein 14-3-3.

Bei häufigem Auftreten von Hyperglykämie wird dieser Schutzmechanismus jedoch untergraben. Die Bindung zwischen ChREBPα und 14-3-3 löst sich, wodurch die Betazellen der schädlichen Glucolipotoxizität schutzlos ausgeliefert sind.

Hier setzen die aktuellen Entdeckungen der Forscher an: Sie haben die Hypothese aufgestellt, dass die Stabilisierung dieser Protein-Protein-Interaktion mittels kleiner Moleküle einen Schutz für die Betazellen bieten könnte. In ihrer Studie berichten die Wissenschaftler von Erfolgen, die sie durch die Entwicklung einer „molekularen Klebstoffverbindung“ erzielt haben, die potente Stabilisatoren für ChREBPα/14-3-3 mit zellulärer Aktivität hervorbringt.

Dieses Forschungsprojekt könnte bahnbrechende Auswirkungen auf die Behandlung von Diabetes Typ 2 haben, da es neue Wege zur Erhaltung der Funktion der Betazellen eröffnet. Wenn diese neue Methodik in zukünftigen klinischen Studien erfolgreich validiert wird, könnten wir möglicherweise das Fortschreiten der Krankheit signifikant verlangsamen oder gar stoppen. Experten sind begeistert über das Potenzial dieser Entdeckung und betonen die Notwendigkeit weiterer Forschungen, um deren Anwendbarkeit in der Klinik zu gewährleisten.