Investigadores de la Universidad de Cambridge han hecho un descubrimiento fascinante: un fármaco ampliamente utilizado para tratar el glaucoma, conocido como metazolamida, podría ofrecer protección contra la acumulación de la proteína tau en el cerebro, que está asociada con enfermedades como el Alzheimer y diversas formas de demencia.

El equipo del Instituto de Investigación de la Demencia llevó a cabo una extensa evaluación de más de 1,400 compuestos farmacéuticos aprobados utilizando peces cebra genéticamente modificados que simulan tauopatías, un grupo de enfermedades neurodegenerativas. Sus hallazgos indican que los inhibidores de la anhidrasa carbónica, incluyendo la metazolamida, no solo eliminan la acumulación de la proteína tau, sino que también mejoran significativamente los síntomas relacionados con estas enfermedades en modelos de peces y ratones que portan mutaciones asociadas a demencias humanas.

Las tauopatías se caracterizan por la formación de "agregados" de proteína tau dentro de las neuronas del cerebro. Esto incluye enfermedades devastadoras como la enfermedad de Pick, la parálisis supranuclear progresiva y, por supuesto, la enfermedad de Alzheimer. A pesar del avance en la comprensión de estas condiciones, los tratamientos efectivos han sido escasos, lo que hace que este hallazgo sea aún más significativo.

Un reto importante en la investigación de fármacos ha sido la dificultad de probar su efectividad en entornos que imiten adecuadamente el funcionamiento del cerebro humano. Mientras que los cultivos celulares son útiles, los investigadores se dieron cuenta de que los modelos de pez cebra ofrecen una alternativa más precisa y a gran escala. Esto se debe a que estos peces crecen rápidamente y pueden reproducirse en meses, lo que permite la creación de una cantidad significativa de modelos experimentales.

El estudio, publicado en la revista *Nature Chemical Biology*, detalla cómo, al inhibir la anhidrasa carbónica, las células pueden expulsar la proteína tau acumulada al hacer que los lisosomas se fusionen con la membrana celular. Esto no solo reduce la acumulación de tau, sino que se traduce en una mejora palpable en la memoria y el rendimiento cognitivo de los ratones tratados.

La Dra. Ana López Ramírez, parte del equipo que llevó a cabo esta investigación, destacó la efectividad del modelo de pez cebra: “Proporciona una forma mucho más precisa de analizar compuestos farmacológicos en comparación a las pruebas en cultivos celulares, lo que resulta fundamental para el desarrollo de tratamientos reales.”

Los resultados son prometedores y abren la puerta a nuevas posibilidades en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas. A medida que la comunidad científica explora más a fondo este camino, podríamos estar ante un cambio de paradigma en la forma de abordar estas devastadoras condiciones. ¿Podría la metazolamida convertirse en la esperanza que muchos han estado esperando? ¡Estemos atentos a las novedades!