En ny banbrytande forskning visar att personer med typ 2-diabetes upplever lägre nivåer av kreatinkinas, ett protein som är avgörande för nedbrytning och omvandling av kreatin i musklerna. Detta avvikande mönster har observerats både hos människor och möss.

Professor Anna Krook från Karolinska Institutet förklarar att den lägre nivån av kreatinkinas leder till en nedsatt kreatinmetabolism i muskelcellerna. Det betyder att kreatin i högre grad ansamlas i blodet, vilket kan vara en bidragande faktor till de hälsoproblem som ofta ses hos personer med typ 2-diabetes.

Medan forskarna ännu inte helt förstår vad de höga kreatinnivåerna i blodet innebär för kroppen, har de konstaterat att dessa nivåer inte ger någon betydande nytta utanför cellerna. Krook påpekar att de funna resultaten tyder på att den försämrade kreatinmetabolismen är en följd av typ 2-diabetes snarare än en orsak.

En annan viktig aspekt av studien är hur låga nivåer av kreatinkinas påverkar mitokondriernas funktion. Mitokondrierna, som ansvarar för energiproduktionen i cellerna, fungerar sämre i muskler som har minskade nivåer av kreatinkinas. Detta resulterar i både lägre energiproduktion och ökad cellstress, vilket förklarar varför personer med typ 2-diabetes ofta har en försämrad energimetabolism.

Forskningen har också avslöjat en oväntad koppling: förändringar i kreatinkinasnivåerna påverkar strukturen av mitokondrierna och deras förmåga att generera energi, oavsett mängden kreatin som finns tillgänglig. David Rizo-Roca, studiens försteförfattare, betonar att dessa fynd öppnar upp för nya möjligheter att förstå hur kreatinkinas kan reglera mitokondriernas funktion.

I framtiden skulle behandlingar som syftar till att reglera kreatinkinas kunna bli en viktig del av strategier för att bekämpa metabola sjukdomar som fetma och diabetes, enligt forskarna. De betonar vikten av att fördjupa förståelsen för de molekylära mekanismerna bakom dessa effekter för att kunna utveckla nya behandlingsmetoder.

Studien genomfördes i samarbete med Danderyds sjukhus och Karolinska Universitetssjukhuset i Huddinge, och finansierades av flera framstående organisationer inklusive European Association for the Study of Diabetes (EASD) och Novo Nordisk Fonden. Inga intressekonflikter har rapporterats av forskarna.