Uma nova pesquisa inovadora sugere um tratamento promissor para o autismo, uma condição neurológica que afeta cerca de 1% da população global. Publicado na renomada revista PLOS Biology, o estudo destaca uma nova abordagem terapêutica que investiga a comunicação entre neurônios no nível molecular.

Realizado por cientistas da Universidade Médica de Wenzhou e da Universidade de Xiamen, na China, o estudo utilizou camundongos para demonstrar que sintomas autistas surgem quando há um desequilíbrio entre duas proteínas cerebrais, a MDGA2 e a BDNF. Essa descoberta corrobora a visão de muitos especialistas que não veem o Transtorno do Espectro Autista (TEA) como uma doença a ser curada, mas sim um desequilíbrio neurológico que precisa ser gerido.

O que torna essa pesquisa especialmente intrigante é o fato de que, embora se conheçam alguns fatores genéticos associados ao TEA, a relação molecular entre eles ainda não tinha sido completamente elucidada. Essa nova abordagem promete abrir portas para uma compreensão mais profunda do autismo.

No estudo, foi descoberto que a proteína MDGA2, frequentemente relacionada a mutações em humanos com TEA, é crucial para a comunicação neuronal. Camundongos com níveis baixos de MDGA2 apresentaram comportamentos repetitivos e dificuldades sociais, enquanto a BDNF, uma proteína que regula a plasticidade neuronal, estava em níveis elevados, indicando uma hiperexcitação sináptica que prejudica a estabilidade neural.

Os cientistas observaram que, quando o tratamento com um peptídeo sintético que mimetiza a MDGA2 foi administrado aos camundongos, os comportamentos anormais foram significativamente reduzidos. Isso levanta a possibilidade de que intervenções que restauram o equilíbrio entre essas proteínas possam ajudar a tratar os sintomas do autismo em humanos.

Além disso, a pesquisa sugere que modificações futuras podem incluir o desenvolvimento de medicamentos para imitar a ação da MDGA2 ou inibir a sinalização excessiva da BDNF/TrkB, potencialmente revertendo alterações comportamentais relacionadas ao TEA. O coautor do estudo, Yun-wu Zhang, enfatiza a importância de entender o papel da MDGA2 como um moderador essencial na sinalização neuronal.

Em suma, o estudo lança luz sobre as complexidades do autismo e fornece uma nova perspectiva sobre a necessidade de abordagens terapêuticas que busquem restaurar o equilíbrio neuronal. Ao aprofundar-se no entendimento dos mecanismos subjacentes ao TEA, a pesquisa também ressalta a importância da personalização das intervenções, considerando geneticamente as necessidades de cada paciente.