Alzheimer-kór: a láthatatlan ellenség

Az Alzheimer-kór már évtizedekkel a tünetek megjelenése előtt elkezdődik, szinte észrevétlenül tönkreteszi az agy szerkezetét. E betegség jelei, mint a memóriavesztés, beszédkészség romlása és gondolkodási nehézségek, csak akkor válnak nyilvánvalóvá, amikor a neuronokban már visszafordíthatatlan károsodás következett be. Jelenlegi kezelési lehetőségek csupán korlátozottan hatékonyak, számos, a betegség kezelésére javasolt célpont, mint az amyloid-béta vagy tau fehérjék, rendre megbuktak a klinikai teszteken.

A TSPO fehérje: új remény az Alzheimer-kór elleni harcban

Tomás R. Guilarte professzor, a Florida International University agykutató csoportjának vezetője, az Alzheimer-kór új, potenciális célpontjára hívta fel a figyelmet: a TSPO fehérjére (translocator protein 18 kDa). Ez a fehérje korai biomarker lehet, emellett terápia céljaként is szóbajöhet. Az ezzel kapcsolatos kutatások eredményeit az Acta Neuropathologica folyóiratban publikálták.

Neuroinflammáció: az egyensúly megbomlása

A TSPO normál körülmények között igen alacsony szinten van jelen az agyban, de amikor az agyi egyensúly felborul, például neuroinflammáció következtében, drámaian megnő a koncentrációja. Guilarte csapata forradalmi képalkotó eljárások segítségével először tudta meghatározni, hol és mikor jelenik meg a TSPO az Alzheimer-kóros agyban.

Kulcsszereplők a gyulladásos válaszban

A kutatók a glia-sejteket, különösen a microglia és astrocyta sejteket vizsgálták, amelyek felelősek a TSPO jelek kibocsátásáért. Megfigyelték, hogy a microgliák, amelyek közvetlen közelében voltak az amyloid plakkoknak, a legnagyobb TSPO-expressziót mutatták. Érdekes, hogy már néhány hónapos egérmodellekben is emelkedett TSPO szintet észleltek, ami az emberi megfelelőjük körülbelül 18-20 éves korában jelentkezne.

Nőstény egerek, női Alzheimer-betegek

A kutatás során felfedezték, hogy nőstény egerekben magasabb TSPO-szintek mutatkoznak. Ez összhangban van a humán adatokkal, amelyek szerint az Alzheimer-betegek kétharmada nő. A kognitív hanyatlás jelei csupán öt hónappal később jelentkeztek, amikor a plakkok már más agyterületekre is átterjedtek, és a TSPO-szintek is emelkedtek.

Fókuszban a genetikailag örökölt Alzheimer

Bár a kutatás főként a genetikai eredetű, korai kezdetű Alzheimer-esetekre koncentrált, Guilarte úgy véli, hogy a neuroinflammáció döntő szerepet játszik minden Alzheimer-variáns esetében, beleértve a sporadikus, késői kezdésű formákat is.

A jövő lehetőségei

A kutatócsoport már elindította a következő vizsgálati fázist, amely a késői kezdetű emberi Alzheimer-agyminták elemzésére irányul a kolumbiai Universidad de Antioquia neurotudományi kutatócsoportjával együttműködésben. Martinez-Perez, a csapat tagja hangsúlyozta, hogy az Alzheimer-kór tévesen öregedési betegségnek tekintető, ami késlelteti a diagnózist. "A betegség valójában évtizedekkel korábban kezdődik, és minél több biomarkert és terápiás célt fedezünk fel, annál közelebb kerülünk a személyre szabott kezelésekhez."