Des chercheurs émérites de l'Université de Tel Aviv (TAU) ont réalisé une avancée révolutionnaire dans la compréhension de la maladie de Parkinson, qui touche près de 10 millions de personnes à travers le monde. Ils ont identifié une nouvelle dimension pathologique autour de la protéine TMEM16F, un élément qui pourrait servir de cible prometteuse pour développer des traitements efficaces contre cette maladie dévastatrice.

La docteure en recherche, Stav Cohen Adiv Mordechai, qui fait partie de cette équipe, explique que le mécanisme clé de la maladie de Parkinson réside dans l’agrégation d'une protéine nommée α-synucléine au sein des cellules cérébrales. Cette agrégation finit par provoquer la mort des cellules. Pendant des décennies, les scientifiques se sont efforcés de percer le mystère de la propagation de cette version pathologique de l'α-synucléine dans le cerveau, en touchant une cellule après l'autre.

Les chercheurs ont développé un modèle de souris génétiquement modifié, privé du gène TMEM16F, permettant d’étudier l’impact de l'absence de cette protéine sur la propagation de la maladie. Ils ont ensuite effectué des tests en laboratoire en utilisant des neurones issus de ces souris. Les résultats ont révélé que dans les neurones sans TMEM16F, la propagation de l'α-synucléine pathologique était significativement réduite par rapport aux neurones normaux.

En collaboration avec l’Institut neurologique du Centre médical Sourasky à Tel Aviv, les chercheurs ont également cherché des mutations dans le gène TMEM16F, particulièrement courantes chez les Juifs ashkénazes, qui semblent augmenter le risque de développer la maladie de Parkinson. Le Dr Ashkenazi, l’un des principaux chercheurs de cette étude, a souligné que cette population présente un taux d'incidence de la maladie particulièrement élevé. Grâce à cette étude, une mutation spécifique de TMEM16F a été identifiée comme étant répandue, augmentant la sécrétion de la protéine α-synucléine malade.

Mordechai souligne l’importance de cette découverte : "Nous avons mis en lumière un nouveau facteur dans la pathologie de la maladie de Parkinson : la protéine TMEM16F joue un rôle clé dans la médiation de la sécrétion de l’α-synucléine patologique. En ciblant TMEM16F, il pourrait être possible de ralentir la progression de la maladie et d'ouvrir de nouvelles voies pour son traitement."

Cependant, le Dr Ashkenazi précise que cette recherche n'en est qu'à ses débuts. De nombreuses questions demeurent, telles que l'impact de l'inhibition de TMEM16F sur les symptômes de la maladie, quel rôle joue la composition lipidique des membranes cellulaires dans cette propagation, et s'il existe un lien entre les mutations de TMEM16F et l'apparition de la maladie dans différentes populations.

Cette étude, qui représente un tournant potentiel dans la lutte contre la maladie de Parkinson, a été publiée dans la revue scientifique Aging Cell et continue de susciter un grand intérêt dans la communauté médicale et scientifique. Les implications de cette découverte pourraient transformer notre compréhension et notre approche thérapeutique face à cette maladie complexe.