El consenso entre los especialistas en demencia es claro: la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) cometió un error al rechazar, en julio, la aprobación del lecanemab, un medicamento que ha demostrado reducir el deterioro cognitivo causado por el Alzheimer en un sorprendente 27%. Este rechazo fue especialmente impactante, ya que semanas antes la FDA de Estados Unidos había autorizado su uso, lo que generó inquietud y desánimo entre los médicos y pacientes europeos.

La EMA, que se reunirá nuevamente en noviembre para reconsiderar su decisión, argumenta que los riesgos de efectos adversos graves asociados al lecanemab, como hematomas y posibles hemorragias cerebrales, no son compensables con los beneficios. A pesar de que la mayoría de los efectos secundarios en los ensayos no resultaron ser graves, se reportaron casos de hemorragias significativas que requirieron hospitalización.

"No es un medicamento perfecto, pero demuestra que es posible frenar la enfermedad"

Arcadi Navarro, director de la Fundación Pasqual Maragall, señala que existe un consenso entre los expertos en Alzheimer: el lecanemab representa un avance significativo. Aunque un 27% puede parecer un beneficio modesto, es el primer tratamiento que modifica el curso de la enfermedad en 30 años y ofrece una nueva esperanza después de numerosos ensayos fallidos, subraya el neurólogo Juan Fortea, jefe de la Unidad de Memoria del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Anteriormente, solo se contaba con tratamientos que aliviaban los síntomas, sin abordar la causa subyacente.

El lecanemab, aunque no es la solución definitiva, abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas. "Dentro de 5 a 10 años, podríamos contar con un arsenal de medicamentos para utilizar en diversas etapas de la enfermedad", comenta Navarro, quien agrega que está comenzando a comprenderse mejor cómo se puede ralentizar el deterioro cognitivo.

¿En qué consiste esta nueva terapia?

El avance en el conocimiento sobre la fisiopatología del Alzheimer es vital. Según Navarro, en las neuronas afectadas por la enfermedad se acumulan placas de la proteína beta amiloide. En lugar de eliminarse, esta proteína se deposita en el cerebro, como si fuera basura, lo que impide que las neuronas funcionen correctamente. El lecanemab actúa para reducir esta acumulación, lo que a su vez puede llevar a un deterioro cognitivo menos severo.

Este medicamento está indicado para un 1% a un 2% de los pacientes diagnosticados con Alzheimer en sus fases más tempranas, quienes también deben gozar de buena salud para soportar los efectos secundarios. "No es un ‘súper medicamento’", admite Navarro, pero la esperanza es que este avance conduzca a desarrollos futuros aún más prometedores.

"Europa no puede permanecer al margen de este tratamiento, porque son los pacientes y los médicos quienes pierden"

Mercè Boada, directora del ACE Alzheimer Center, enfatiza la necesidad urgente de que la EMA revalúe su postura, resaltando así la responsabilidad de Europa en la lucha contra el Alzheimer y el impacto de decisiones como estas en la vida de miles de pacientes y sus familias.