Las citocinas, esas poderosas moléculas que actúan como mensajeros en nuestro sistema inmune, desempeñan un papel crucial en la defensa del organismo frente a infecciones. Regulan la inflamación y coordinan la respuesta de diversas células inmunitarias. Sin embargo, recientes estudios del MIT y la Universidad de Harvard han revelado que algunas citocinas, en particular la IL-17, no solo afectan al sistema inmunológico, sino que también influyen en nuestro cerebro, alterando patrones de comportamiento durante enfermedades.

Investigadores han descubierto que la IL-17 impacta especialmente en dos áreas del cerebro: la amígdala y la corteza somatosensorial, desencadenando efectos diferentes en cada una. En la amígdala, la IL-17 parece inducir ansiedad, mientras que en la corteza somatosensorial, potencia la sociabilidad, sugiriendo una conexión intrínseca entre el sistema inmunológicoy el sistema nervioso.

Los efectos de las citocinas sobre el comportamiento humano son más profundos de lo que se pensaba. Un fenómeno conocido como el 'efecto fiebre' pone de manifiesto cómo la fiebre puede llevar a una disminución temporal de los síntomas conductuales en niños con autismo, lo que sugiere que la IL-17 podría desempeñar un papel similar en otros trastornos. Un estudio en ratones de 2019 incluso mostró que la IL-17 puede causar síntomas que imitan el autismo, incluyendo comportamientos repetitivos y disminución de la sociabilidad.

Los investigadores han mapeado cinco receptores distintos de IL-17 en el cerebro, especialmente dos de ellos, IL-17RA e IL-17RB, que se encuentran en la corteza cerebral, en la región S1DZ. Cuando una variante específica, la IL-17E, se une a estos receptores, las neuronas se vuelven menos excitables, lo que es coherente con los efectos conductuales documentados en investigaciones previas.

Su hipótesis sugiere que la IL-17 pudo haber evolucionado inicialmente como un modulador neurológico antes de ser adoptada por el sistema inmunitario para ayudar a controlar la inflamación. De esta manera, en organismos como el gusano C. elegans, la IL-17 actúa directamente sobre las neuronas para fomentar la agregación social, un comportamiento que también se ha observado en mamíferos.

Por otro lado, el estudio destaca que la amígdala basolateral, involucrada en la regulación de emociones y reacciones de ansiedad, presenta receptores IL-17 que, al unirse a las variantes IL-17A e IL-17C, provocan un aumento de la excitabilidad neuronal y, por ende, de la ansiedad.

Curiosamente, cuando se administran anticuerpos para bloquear estos receptores, se observa un aumento en la cantidad de IL-17C circulante. Este hallazgo puede ayudar a entender algunos efectos secundarios en investigaciones clínicas relacionadas con el tratamiento de la psoriasis, donde se han reportado problemas de salud mental.

Aunque el incremento de la ansiedad durante las infecciones puede ser visto como una reacción negativa, los autores del estudio sugieren que en realidad podría ser beneficioso. Mantener a los individuos enfermos apartados de otros podría reducir el riesgo de diseminación de la infección. Además, hallaron que las mismas neuronas en la amígdala que responden a la IL-17 también poseen receptores para la IL-10, una citocina que contrarresta la inflamación, permitiendo así que el cuerpo maneje la ansiedad cuando ya no es necesaria.

Estos hallazgos abren un nuevo campo de investigación sobre la relación entre el sistema inmunológico y la salud mental, ¡un tema que seguro dará mucho de qué hablar en el futuro!